COVID-19: BRAIN DAMAGE MAHCANISM UNCOVERED कोविड-19: मस्तिष्क क्षति तंत्र का पर्दाफाश…
COVID-19: BRAIN DAMAGE MAHCANISM UNCOVERED
कोविड-19: मस्तिष्क क्षति तंत्र का पर्दाफाश
- While COVID19 continues
to be active in several western countries, its severity
has diminished.
- A vexing
issue however is Long COVID, a set of long term
health problems that linger
for several months following recovery from the infection.
- A recent Harvard study
comparing infected and
noninfected individuals,
reported a 10% risk of getting Long COVID-19.
- A prominent Long COVID-19 symptom is brain fog,
which involves difficulty
focusing, memory impairment and challenges in decision making.
- Shrinking parts
A recent study from Stony
Brook University in the
U.S., utilising cognitive assessment tests, identified a
significant intellectual decline following COVID-19.
- This
was particularly pronounced among those
with Long COVID. The exact mechanism remains
unclear, but U.K. Biobank
MRI studies had demonstrated shrinking of parts
of the brain following
COVID-19.
- In this context, researchers from the University of Queensland and
Macquarie University of
Australia, in collaboration
with the University of Helsinki recently made some
startling discoveries. The
results were published in
the journal Science
Advances.
Using specialised laboratory cells that mimic the
human brain they found
that infection by the SARSCoV2 virus resulted in individual brain cells fusing
together as one. - This could
happen between two neurons, two glial cells or between a neuron and a glial
cell. It could also involve
more than two cells.
- Process of fusion
By measuring the inflow of
calcium ions into the cell,
they further demonstrated
that the process of fusion
also affected their function.
- Instead of firing individually, the fused neurons
fired all at once. This could
disrupt communication
between nerve cells.
- Interestingly, the cells did not
die.
In effect, they discovered a new disease state
of the brain in COVID-19,
where the cells are structurally and functionally altered, yet remain alive.
- This is distinct from the
previously known outcomes of viral infection of
the brain, which are cell
death and inflammation.
- Apart from SARSCoV2,
which is known to enter
the brain by disrupting the
blood brain barrier, viruses such as rabies, HIV and
Nipah are also capable of
infecting the brain.
The scientists then went
on to study the mechanism
of cell fusion. When the virus infects a cell, it causes
fusion proteins to be expressed on the surface of
cells.
- These proteins latch
on to a neighbouring cell,
eventually the two cells becoming one.
Fusion of brain cells not
only alters the structure of
the complex, but also
makes the cells dysfunctional.
- This process is
called syncytium formation, wherein the components of one cell freely flow
into others. - Viruses use this as a
clever method for cell to cell spread, while staying
out of reach of antibodies
that lurk outside the cells.
COVID-19 is known to induce the same effect in
lung cells. - The SARSCoV2 virus
uses its spike protein for
cell fusion. However, the
spike protein used in the
vaccine, being an altered
version of the original, is
not fusogenic.
- Therefore,
there is no concern of such
a thing happening after
vaccination.
The prognosis of Long
COVID-19 is being studied.
- While some individuals recover after several months,
the outlook has been less
optimistic for a substantial
number of people. Being
an allnew disease previously unknown to man,
knowledge about COVID-19
will continue to evolve.
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कोविड-19: मस्तिष्क क्षति तंत्र का पर्दाफाश
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- जबकि कई पश्चिमी देशों में COVID19 सक्रिय बना हुआ है, इसकी गंभीरता कम हो गई है।
- हालाँकि, एक चिंताजनक मुद्दा लॉन्ग सीओवीआईडी है, जो दीर्घकालिक स्वास्थ्य समस्याओं का एक समूह है जो संक्रमण से ठीक होने के बाद कई महीनों तक बना रहता है।
- संक्रमित और गैर-संक्रमित व्यक्तियों की तुलना करने वाले हार्वर्ड के एक हालिया अध्ययन में लॉन्ग सीओवीआईडी होने का 10% जोखिम बताया गया है।
- लॉन्ग सीओवीआईडी का एक प्रमुख लक्षण ब्रेन फॉग है, जिसमें ध्यान केंद्रित करने में कठिनाई, स्मृति हानि और निर्णय लेने में चुनौतियाँ शामिल हैं।
- सिकुड़ते हिस्से अमेरिका में स्टोनी ब्रुक विश्वविद्यालय के एक हालिया अध्ययन में, संज्ञानात्मक मूल्यांकन परीक्षणों का उपयोग करते हुए, सीओवीआईडी के बाद एक महत्वपूर्ण बौद्धिक गिरावट की पहचान की गई।
- यह विशेष रूप से लॉन्ग सीओवीआईडी वाले लोगों में स्पष्ट था। सटीक तंत्र स्पष्ट नहीं है, लेकिन यू.के. बायोबैंक एमआरआई अध्ययनों से पता चला है कि COVID-19 के बाद मस्तिष्क के कुछ हिस्से सिकुड़ गए हैं।
- इस संदर्भ में ऑस्ट्रेलिया की क्वींसलैंड यूनिवर्सिटी और मैक्वेरी यूनिवर्सिटी के शोधकर्ताओं ने हेलसिंकी यूनिवर्सिटी के साथ मिलकर हाल ही में कुछ चौंकाने वाली खोजें की हैं। परिणाम साइंस एडवांसेज जर्नल में प्रकाशित हुए थे। मानव मस्तिष्क की नकल करने वाली विशेष प्रयोगशाला कोशिकाओं का उपयोग करके उन्होंने पाया कि SARSCoV2 वायरस के संक्रमण के परिणामस्वरूप व्यक्तिगत मस्तिष्क कोशिकाएं एक साथ जुड़ गईं।
- यह दो न्यूरॉन्स, दो ग्लियाल कोशिकाओं या एक न्यूरॉन और एक ग्लियाल कोशिका के बीच हो सकता है। इसमें दो से अधिक कोशिकाएँ भी शामिल हो सकती हैं।
- संलयन की प्रक्रिया कोशिका में कैल्शियम आयनों के प्रवाह को मापकर, उन्होंने आगे प्रदर्शित किया कि संलयन की प्रक्रिया भी उनके कार्य को प्रभावित करती है।
- व्यक्तिगत रूप से फायरिंग करने के बजाय, जुड़े हुए न्यूरॉन्स ने एक ही बार में फायरिंग की। इससे तंत्रिका कोशिकाओं के बीच संचार बाधित हो सकता है।
- दिलचस्प बात यह है कि कोशिकाएं मरीं नहीं। वास्तव में, उन्होंने COVID-19 में मस्तिष्क की एक नई रोग स्थिति की खोज की, जहां कोशिकाएं संरचनात्मक और कार्यात्मक रूप से बदल जाती हैं, फिर भी जीवित रहती हैं।
- यह मस्तिष्क के वायरल संक्रमण के पहले ज्ञात परिणामों से अलग है, जो कोशिका मृत्यु और सूजन हैं।
- SARSCoV2 के अलावा, जो रक्त मस्तिष्क बाधा को बाधित करके मस्तिष्क में प्रवेश करने के लिए जाना जाता है, रेबीज, एचआईवी और निपाह जैसे वायरस भी मस्तिष्क को संक्रमित करने में सक्षम हैं। इसके बाद वैज्ञानिक कोशिका संलयन की क्रियाविधि का अध्ययन करने लगे। जब वायरस किसी कोशिका को संक्रमित करता है, तो यह कोशिकाओं की सतह पर संलयन प्रोटीन को व्यक्त करने का कारण बनता है।
- ये प्रोटीन पड़ोसी कोशिका से जुड़ जाते हैं, अंततः दोनों कोशिकाएं एक हो जाती हैं। मस्तिष्क कोशिकाओं का संलयन न केवल कॉम्प्लेक्स की संरचना को बदल देता है, बल्कि कोशिकाओं को निष्क्रिय भी बना देता है।
- इस प्रक्रिया को सिंसिटियम निर्माण कहा जाता है, जिसमें एक कोशिका के घटक स्वतंत्र रूप से दूसरी कोशिका में प्रवाहित होते हैं।
- वायरस इसे कोशिका से कोशिका में फैलने के लिए एक चतुर विधि के रूप में उपयोग करते हैं, जबकि कोशिकाओं के बाहर छिपी एंटीबॉडी की पहुंच से दूर रहते हैं। COVID-19 को फेफड़ों की कोशिकाओं में समान प्रभाव उत्पन्न करने के लिए जाना जाता है।
- SARSCoV2 वायरस कोशिका संलयन के लिए अपने स्पाइक प्रोटीन का उपयोग करता है। हालाँकि, वैक्सीन में इस्तेमाल किया गया स्पाइक प्रोटीन मूल का परिवर्तित संस्करण होने के कारण फ़्यूज़ोजेनिक नहीं है।
- इसलिए टीकाकरण के बाद ऐसा होने की कोई चिंता नहीं है. लॉन्ग कोविड के पूर्वानुमान का अध्ययन किया जा रहा है।
- जबकि कुछ व्यक्ति कई महीनों के बाद ठीक हो जाते हैं, बड़ी संख्या में लोगों के लिए दृष्टिकोण कम आशावादी रहा है। मनुष्य के लिए पहले से अज्ञात एक बिल्कुल नई बीमारी होने के कारण, COVID19 के बारे में ज्ञान विकसित होता रहेगा।
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